Галангин ЦАС бр. 548-83-4
Физичка и хемијска својства
Алиас:Гаолианг Цурцумин;3,5,7-трихидроксифлавон,
Енглески назив:галангин,
енглески псеудоним:3,5,7-трихидроксифлавон;3,5,7-трихидрокси-2-фенилхромен-4-он
Молецулар Струцтуре
1. Моларни индекс преламања: 69,55
2. Моларна запремина (м3 / мол): 171,1
3. Изотонична специфична запремина (90,2 к): 519,4
4. Површински напон (дина / цм): 84,9
5. Поларизабилност (10-24цм3): 27,57
Цомпутатионал Цхемистри
1. Референтна вредност за прорачун хидрофобних параметара (клогп): Нема
2. Број донора водоничне везе: 3
3. Број рецептора водоничне везе: 5
4. Број ротирајућих хемијских веза: 1
5. Број таутомера: 24
6. Површина површине тополошког молекуларног поларитета 87
7. Број тешких атома: 20
8. Површинско пуњење: 0
9. Сложеност: 424
10. Број изотопских атома: 0
11. Одреди број атомских стереоцентра: 0
12. Број неизвесних атомских стереоцентара: 0
13. Одредити број стереоцентра хемијске везе: 0
14. Број стереоцентра неодређених хемијских веза: 0
15. Број јединица ковалентне везе: 1
Пхармацологицал Ацтион
Галангин може да мутира Салмонелла типхимуриум ТА98 и ТА100 и има антивирусно дејство
Ин витро студија
Галангин је инхибирао катаболизам ДМБА на начин који зависи од дозе.Галангин је такође инхибирао формирање ДМБА-ДНК адуката и спречио ДМБА индуковану инхибицију раста ћелија.У интактним ћелијама и микрозомима изолованим из ћелија третираних ДМБА, галангин је произвео ефикасну дозно зависну инхибицију активности ЦИП1А1 мерену активношћу етоксипурин-о-деацетилазе.Анализа кинетике инхибиције двоструким реципрочним дијаграмом показала је да галангин инхибира активност ЦИП1А1 на неконкурентан начин.Галангин доводи до повећања нивоа мРНА ЦИП1А1, што указује да може бити агонист рецептора ароматичног угљоводоника, али инхибира ЦИП1А1 мРНА (ТЦДД) индуковану ДМБА или 2,3,5,7-тетрахлородибензо-п-диоксином.Галангин такође инхибира ДМБА или ТЦДД индуковану транскрипцију репортер вектора који садрже промотор ЦИП1А1 [1].Третман галангином је инхибирао пролиферацију ћелија и индуковао аутофагију (130) μМ) и апоптозу (370 μМ)。 Конкретно, третман галангином у ХепГ2 ћелијама је резултирао (1) акумулацијом аутофагозома, (2) повећаним нивоом лаког ланца протеина повезаног са микротубулама 3 и (3) повећан проценат ћелија са вакуолама. Експресија П53 се такође повећава. Аутофагија изазвана галгином је ослабљена инхибицијом п53 у ХепГ2 ћелијама, а прекомерна експресија п53 у Хеп3Б ћелијама је вратила већи проценат ћелијских вакуола изазваних галангином на нормалне нивое [2].
Целл Екперимент
Ћелије (5,0 × 103) су инокулисане и третиране различитим концентрацијама галангина у плочама са 96 бунарчића у различито време.Додавањем 10 μЛ 5 мг/мл МТТ раствора да се одреди број живих ћелија у сваком бунарчићу.После инкубације на 37 ℃ током 4 сата, ћелије су растворене у 100% раствору који садржи 20% СДС и 50% раствор диметилформамида μЛ.Оптичка густина је квантификована коришћењем вариоскан флеш читача спектрофотометра на тест таласној дужини од 570 нм и референтној таласној дужини од 630 нм.
