Galangin CAS nr 548-83-4
Fysiska och kemiska egenskaper
Alias:Gaoliang Curcumin;3,5,7-trihydroxiflavon,
Engelskt namn:galangin,
Engelska alias:3,5,7-trihydroxiflavon;3,5,7-trihydroxi-2-fenylkromen-4-on
Molekylär struktur
1. Molärt brytningsindex: 69,55
2. Molvolym (m3/mol): 171,1
3. Isotonisk specifik volym (90,2k): 519,4
4. Ytspänning (dyne / cm): 84,9
5. Polariserbarhet (10-24cm3): 27,57
Beräkningskemi
1. Referensvärde för hydrofob parameterberäkning (xlogp): Inget
2. Antal vätebindningsgivare: 3
3. Antal vätebindningsreceptorer: 5
4. Antal roterbara kemiska bindningar: 1
5. Antal tautomerer: 24
6. Topologisk molekylär polaritetsyta 87
7. Antal tunga atomer: 20
8. Ytladdning: 0
9. Komplexitet: 424
10. Antal isotopiska atomer: 0
11. Bestäm antalet atomära stereocentra: 0
12. Antal osäkra atomära stereocentra: 0
13. Bestäm antalet stereocentra för kemiska bindningar: 0
14. Antal obestämda stereocentra för kemisk bindning: 0
15. Antal kovalenta bindningsenheter: 1
Farmakologisk verkan
Galangin kan mutera Salmonella typhimurium TA98 och TA100 och har antiviral effekt
In vitro-studie
Galangin hämmade katabolismen av DMBA på ett dosberoende sätt.Galangin inhiberade också bildningen av DMBA-DNA-addukter och förhindrade DMBA-inducerad celltillväxthämning.I intakta celler och mikrosomer isolerade från DMBA-behandlade celler producerade galangin effektiv dosberoende hämning av CYP1A1-aktivitet mätt med etoxipurin-o-deacetylasaktivitet.Analys av inhiberingskinetiken genom dubbelt ömsesidigt diagram visade att galangin hämmade CYP1A1-aktivitet på ett icke-konkurrerande sätt.Galangin leder till en ökning av CYP1A1-mRNA-nivån, vilket indikerar att det kan vara en agonist av aromatiska kolvätereceptorer, men det hämmar CYP1A1-mRNA (TCDD) inducerat av DMBA eller 2,3,5,7-tetraklordibenso-p-dioxin.Galangin hämmar också DMBA- eller TCDD-inducerad transkription av reportervektorer som innehåller CYP1A1-promotor [1].Galanginbehandling hämmade cellproliferation och inducerade autofagi (130) μM) Och apoptos (370 μ M）。 I synnerhet resulterade galanginbehandling i HepG2-celler i (1) ackumulering av autofagosomer, (2) ökade nivåer av mikrotubulusassocierad protein lätt kedja 3, och (3) ökad procentandel av celler med vakuoler. P53-uttryck ökade också. Galangininducerad autofagi försvagades genom att hämma p53 i HepG2-celler, och överuttryck av p53 i Hep3B-celler återställde en högre procentandel av cellvakuoler inducerade av galangin till normala nivåer [2].
Cellexperiment
Celler (5,0 × 103) inokulerade och behandlade med olika koncentrationer av galangin i 96 brunnars plattor under olika tider.Genom att tillsätta 10 μ L 5 mg / ml MTT-lösning för att bestämma antalet levande celler i varje brunn.Efter inkubation vid 37 ℃ i 4 timmar, löstes cellerna i 100 % lösning innehållande 20 % SDS och 50 % dimetylformamid μL lösning.Den optiska densiteten kvantifierades med användning av en varioskan blixtavläsarespektrofotometer vid en testvåglängd av 570 nm och en referensvåglängd av 630 nm.
