Isovitexin;saponaretin;Homovitexin CAS nr 29702-25-8
Nödvändig information
[kinesiskt namn]: isovitexin
[kinesiskt alias]: isovitexin
[Engelska namn]: isovitexin
[engelska alias]:
6-(β-D-Glukopyranosyl)-5,7-dihydroxi-2-(4-hydroxifenyl)-4H-1-bensopyran-4-on
[CAS-accessionsnummer]: 29702-25-8
[molekylformel]: c21h20o10
[molekylvikt]: 432,38
[källa]: Ficus microphylla blad
[egenskaper]: gult torrt pulver
[förvaringsmetod]: - 4 ° C, håll borta från ljus och torr
[försiktighetsåtgärder]: Denna produkt bör hållas borta från ljus, torr och låg temperatur. Undvik produktnedbrytning orsakad av fukt och solljus
[metod för bestämning av innehåll]: C18-kolonn (150 mm) × 4.6 mm,5 μm) Den mobila fasen var acetonitrilvattenättiksyra (22:78:1), flödeshastigheten var 1,0 ml/min och detektionsvåglängden var 270 nm.
[farmakologisk användning]: antitumörförening
[farmakologiska egenskaper] smältpunkt: 228 ℃.Optisk rotation[ α] D-7,9 ° (vattenlösning av pyridin).Olösligt i kallt vatten, lätt lösligt i varmt vatten och etanol.
Biologisk aktivitet av Isovitexin
Mål:JNK1 jnk2 NF- κ B
In vitro-studie:isovitexin förhindrar LPS-inducerad oxidativ skada genom att hämma produktionen av intracellulär ROS, och försvagar också effekten av H2O2 på cellviabiliteten.Innehåller LPS (2 μ Isovitexin (0-100 g / ml) μ G / ml) hade ingen cytotoxicitet mot råa 264,7 celler, men 200 μ G / ml isovitexin visade signifikant cytotoxicitet.Isovitexin (25,50) μG/ml) hämmade LPS-inducerad TNF-α, Ökade nivåer av IL-6, iNOS och COX-2.Isovitexin (25,50) μ G / ml) hämmade också I i råa 264,7 celler κ B α Fosforylering och nedbrytning, vilket överensstämmer med effekten av JNK1 / 2-hämmare [1].
In vivo studier:isovitexin (50 och 100 mg/kg, IP) orsakade mindre allvarliga histopatologiska förändringar i lungsektioner och minskade antalet inflammatoriska celler i LPS-inducerade möss.Heteroeosinofiler (50 och 100 mg/kg, IP) minskade TNF-by-α och IL-6-produktion, ROS-produktion, MPO- och MDA-innehåll, ökade SOD och GSH och förhindrade LPS-inducerad inflammation och oxidativ stress i LPS-inducerade Ali-möss.Och effektivt hämma proteinuttrycket av iNOS och COX-2 [1].Isovitexin (25,50, 100 mg/kg) minskade överlevnaden av LPS/D-gal-inducerad leverskada hos möss på ett dosberoende sätt.Isovitexin hämmade också NF-KB och uppreglerar LPS/D-gal-inducerad Nrf2 och HO-1 hos möss [2].
Cellexperiment:cellviabiliteten bestämdes genom MTT-analys.Råa 264,7-celler inokulerades på plattor med 96 brunnar (1) × 104 celler/brunn) och med olika koncentrationer av isovitexin (slutkoncentration: 0-200) µG/ml) och LPS (2 µG/ml) under 24 timmar.Dessutom, använd IV (25 eller 50 μ G / ml) förbehandlade cellerna i 1 timme, och sedan tillsattes H 2O 2 (300) μ M)。 Efter 24 timmar sattes MTT (5 mg / ml) till celler och inkuberades sedan i 4 timmar [1].
Djurförsök:möss [1] för att etablera Ali-modellen delades mössen slumpmässigt in i 6 grupper: kontroll (saltlösning), endast isovitexin (100 mg/kg, löst i 0,5 % DMSO), endast LPS (0,5 mg/kg, löst i saltlösning). ), LPS (0,5 mg/kg) + isovitexin (50 eller 100 mg/kg) och LPS (0,5 mg/kg) + dexametason (DEX, 5 mg/kg, löst i saltlösning).Isovitexin eller DEX (5 mg/kg) isovitexin administrerades.Efter exponering för isovitexin eller DEX under 1 timme bedövades mössen med eter och LPS administrerades intranasalt (in) för att inducera lungskada.Djuren avlivades 12 timmar efter LPS-administrering.Därför skördades bronkoalveolär sköljvätska (BALF) och lungvävnadsprover för att mäta cytokinnivåer;ROS generation;SOD-, GSH-, MDA- och MPO-aktiviteter;Och uttrycket av COX-2, iNOS, HO-1 och Nrf2 proteiner [1].