Produkter

Beskrivning:
prim-o-glucosylcimifugin har potenta antiinflammatoriska effekter.Uttrycket av iNOS och COX-2 kan inhiberas genom att reglera JAK2 / STAT3 signaltransd

Relevanta kategorier:
Signaleringsväg > > immunitet och inflammation > > kväveoxidsyntas
Forskningsområde > > inflammation/immunitet
Naturprodukter > > andra

Mål:iNOS
COX-2

In vitro-studie:
prim-o-glukosylglycin (POG) är det högsta innehållet av kromon och en av de viktigaste aktiva komponenterna i Fangfeng (RS).Prim-o-glukosylglycin spelar en antiinflammatorisk roll i råa 264,7 makrofager genom att hämma JAK2 / STAT3 signaltransduktion och hämma uttrycket av iNOS och COX-2.Cytotoxiciteten för prim-o-glukosid på LPS-aktiverade råa 264.7 makrofager mättes.Använd LPS (1 μ G / ml) och ökande koncentrationer av prim-o-glukosylglycin (15, 50 och 100 μ G / ml) i 24 timmar, och cellviabiliteten utvärderades med CCK-8-analys.Jämfört med DMSO-behandlade celler (kontroll), 24 timmar och exponering för 15-100 μ Efter g/ml prim-o-glukosid påverkades inte cellviabiliteten signifikant.För att studera den antiinflammatoriska effekten av prim-o-glukosylglycin undersöktes huruvida prim-o-glukosylglycin kan påverka NO-syntesen i LPS-aktiverade råa 264.7-celler.Använd LPS (1 μ G / ml) och olika koncentrationer av prim-o-glukosylglycin (15, 50 och 100 μ G / ml) i 24 timmar.Koncentrationen mättes inte i odlingssupernatanten genom Griess-reaktion.Koncentrationen av no i odlingssupernatanten ökade signifikant med LPS-exponering, och prim-o-glukosid signifikant hämmad LPS inducerade ingen produktion på ett koncentrationsberoende sätt [1].
In vivo-studie
bronkoalveolär sköljvätska (BALF) samlades upp 7 timmar efter administrering av lipopolysackarid (LPS), och cytokinnivån i BALF mättes med ELISA.Jämfört med kontrollgruppen ökade nivåerna av TNF i BALF-α， IL-1 β och IL-6 signifikant.Förbehandling med prime-o-glukosylglycin (2,5, 5 eller 10 mg/kg) reducerade dock TNF-α， IL-1 β och IL-6 signifikant på ett dosberoende sätt (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Cellexperiment
cellräkningskit (CCK-8) användes för att bestämma den cytotoxiska koncentrationen av prim-o-glukosylglycin.Kort sagt, råa 264,7 celler behandlades med 1 per brunn × densiteten av 104 celler inokulerades i 96 brunnar och inkuberades över natten.Använd sedan 1 μ Celler stimulerades med g / ml LPS och behandlades med olika koncentrationer av prim-o-glukosylglycin (15, 50 och 100 μ g / ml; Medchem express, Princeton, NJ, USA) eller DMSO-behandling.Efter inkubation vid 37 ℃ under 24 timmar sattes CCK-8-lösning till varje brunn och inkuberades i ytterligare en timme.Absorbansen mättes vid 450 nm med en mikroplattläsare [1].

Djurförsök
möss [1] BALB / C hanmöss, 8 veckor gamla, vägande cirka 18 till 20 g.Möss delades slumpmässigt in i 5 grupper: kontrollgrupp;LPS-grupp;LPS + prime-o-glukosylglycin (2,5, 5 eller 10 mg/kg kroppsvikt).Prime-o-glukosylglycin administrerades intraperitonealt.Efter 1 timme fick möss i LPS-gruppen och LPS + prime-o-glukosylglycingruppen 50 mg / L intranasala (in) (200 mg / L) μ LLPs för att inducera akut lungskada.Kontrollmössen gavs 50% intranasal (in) utan LPS μ LPBS
[1]

Referens:
[1].Zhou J, et al.Prim-O-glukosylcimifugin dämpar lipopolysackaridinducerad inflammatorisk respons i RAW 264.7-makrofager.Pharmacogn Mag.2017 jul-sep;13(51):378-384.
[2].Chen N, et al.Prime-O-glukosylcimifugin dämpar lipopolysackarid-inducerad akut lungskada hos möss.Int Immunopharmacol.2013 Jun;16(2):139-47.