Bidhaa

Jina la Kiingereza:tanshinone IIA
Lakabu ya Kichina:tanshinone |tanshinone IIA |tanshinone 2A |tanshinone IIA |tanshinone IIA shughuli za kibiolojia

Maelezo:
Tanshinone IIA (Tan IIA) ni mojawapo ya nyimbo kuu za mumunyifu wa mafuta katika mizizi ya mizizi nyekundu Salvia miltiorrhiza.Tanshinone IIA inaweza kuzuia angiojenesisi kwa kulenga kikoa cha protini kinase cha VEGF/VEGFR2.

Kategoria husika:
Sehemu ya utafiti > magonjwa ya moyo na mishipa
Bidhaa Asilia > > Quinones

Lengo:
VEGF/VEGFR2[1]

Utafiti wa Vitro:Madhara ya antitumor ya tanshinone IIA ni pamoja na kuzuia kuenea kwa seli za tumor, kuvuruga mzunguko wa seli za tumor, kukuza apoptosis ya seli ya tumor na kuzuia uvamizi wa seli za tumor na metastasis.Tanshinone IIA ilikuwa na athari ya kuzuia kuenea kwa seli za A549: IC50 ya tanshinone IIA baada ya saa 24, 48 na 72 ilikuwa 145.3, 30.95 na 11.49, mtawalia μ M. Mchanganuo wa CCK-8 ulitumiwa kutathmini tanshinone IIA I80 μ-M25 (25). Shughuli ya kuenea ya seli za A549 zilizotibiwa saa 24, 48 na 72, kwa mtiririko huo.Matokeo ya CCK-8 yalionyesha kuwa tanshinone IIA inaweza kuzuia kwa kiasi kikubwa kuenea kwa seli za A549 kwa njia inayotegemea kipimo na kutegemea wakati.Apoptosis kubwa na kizuizi cha ukuaji wa seli za seli za A549 zilizingatiwa saa 48 baada ya matibabu ya madawa ya kulevya (mkusanyiko uliotumika ulikuwa karibu thamani ya IC50: tanshinone iia31 kwenye A549) μ M）。 Ukaushaji wa Magharibi ulifunua kuambukizwa kwa tanshinone IIA (31) katika seli za A549 kwa saa 48. μ M) , chini kudhibiti usemi wa protini ya VEGF na VEGFR2 katika kikundi cha matibabu ya dawa na vekta [1].Tanshinone IIA ni mojawapo ya vipengele vingi vya mizizi ya Salvia miltiorrhiza, ambayo inaweza kulinda seli za H9c2 kutokana na apoptosis.Seli za H9c2 zilizotibiwa na tanshinone IIA ilizuia angiotensin II ilisababisha apoptosisi kwa kudhibiti msemo wa PTEN (phosphatase na homologue ya tensini).PTEN ni kikandamiza tumor ambayo ina jukumu muhimu katika apoptosis.Tanshinone IIA huzuia angiotensin II (AngII) - apoptosisi iliyosababishwa kwa kupunguza msemo wa phosphatase na homologue ya tensini (PTEN) [2].Tanshinone IIA inapunguza usemi wa protini wa EGFR, na IGFR huzuia njia ya PI3K/Akt/mTOR katika seli za saratani ya tumbo ya AGS [3].

Jaribio la Kiini:Seli za A549 zilihesabiwa katika awamu ya logarithmic na seli 6000 (kiasi cha 90 μ L) katika sahani 96 za kisima.Je, 10 μ L viwango tofauti vya tanshinone IIA (viwango vya mwisho 80,60,40,30,20,15,10,5 na 2.5 μ M) Na ADM (viwango vya mwisho 8,4,2,1,0.5 na 0.25 μ M ) Iliongezwa kwa kikundi cha madawa ya kulevya, wakati kikundi cha udhibiti hasi (kikundi cha carrier) kiliongezwa tu 10 μ Ldmso au saline ya kawaida bila tanshinone IIA au Adm. Changanya seli na reagent CCK-8 (100 μ L / ml kati) kwa masaa mengine 2, na kunyonya kulisomwa kwa 450 nm kwa kutumia msomaji wa microplate.Kiwango cha kuzuia kuenea kwa seli huhesabiwa kulingana na fomula ifuatayo: kiwango cha kuzuia kuenea (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, ambapo A1 ni thamani ya OD ya kikundi cha majaribio ya madawa ya kulevya, A2 ni thamani ya OD ya kikundi tupu cha udhibiti, A3 ni thamani ya OD ya RPMI1640 kati bila seli, na A4 ni thamani ya OD ya madawa ya kulevya yenye mkusanyiko sawa na A1 lakini bila seli.Thamani ya IC50 ilikokotolewa kwa uchanganuzi wa urejeshaji usio na mstari kwa kutumia programu ya prism ya grafiti [1], ambayo inawakilisha mkusanyiko wa dawa unaoonyesha kizuizi cha ukuaji wa seli kwa 50%.

Rejeleo:[1].Xie J, na wenzake.Athari ya antitumor ya tanshinone IIA juu ya kuzuia kuenea na kupunguza usemi wa VEGF/VEGFR2 kwenye mstari wa seli ya A549 wa saratani ya mapafu ya seli isiyo ndogo ya binadamu.Acta Pharm Sin B. 2015 Nov;5(6):554-63.
[2].Zhang Z, na wengine.Tanshinone IIA huzuia apoptosis katika myocardiamu kwa kushawishi kujieleza kwa microRNA-152-3p na hivyo kupunguza PTEN.Am J Transl Res.2016 Julai 15;8(7):3124-32.
[3].Su CC, na al.Tanshinone IIA inapunguza mwonekano wa protini wa EGFR, na IGFR inazuia njia ya PI3K/Akt/mTOR katika seli za AGS za saratani ya tumbo katika vitro na vivo.Oncol Rep. 2016 Aug;36(2):1173-9.