தயாரிப்புகள்

ஆங்கில பெயர்:டான்ஷினோன் IIA
சீன மாற்றுப்பெயர்:டான்ஷினோன் |tanshinone IIA |டான்ஷினோன் 2A |tanshinone IIA |tanshinone IIA உயிரியல் செயல்பாடு

விளக்கம்:
டான்ஷினோன் ஐஐஏ (டான் ஐஐஏ) என்பது சிவப்பு வேர் சால்வியா மில்டியோரிசாவின் வேர்களில் உள்ள முக்கிய கொழுப்பில் கரையக்கூடிய கலவைகளில் ஒன்றாகும்.டான்ஷினோன் IIA ஆனது VEGF / VEGFR2 இன் புரோட்டீன் கைனேஸ் டொமைனை குறிவைத்து ஆஞ்சியோஜெனீசிஸைத் தடுக்கலாம்.

தொடர்புடைய வகைகள்:
ஆராய்ச்சி துறை > > இருதய நோய்
இயற்கை பொருட்கள் > > குயினோன்கள்

இலக்கு:
VEGF/VEGFR2[1]

விட்ரோ ஆய்வு:டான்ஷினோன் IIA இன் ஆன்டிடூமர் விளைவுகளில் கட்டி உயிரணு பெருக்கத்தைத் தடுப்பது, கட்டி உயிரணு சுழற்சியைத் தொந்தரவு செய்வது, கட்டி உயிரணு அப்போப்டொசிஸை ஊக்குவிப்பது மற்றும் கட்டி செல் படையெடுப்பு மற்றும் மெட்டாஸ்டாசிஸைத் தடுப்பது ஆகியவை அடங்கும்.டான்ஷினோன் IIA ஆனது A549 செல்களில் எதிர்ப்புப் பெருக்க விளைவைக் கொண்டிருந்தது: 24, 48 மற்றும் 72 மணிநேரங்களுக்குப் பிறகு டான்ஷினோன் IIA இன் IC50 முறையே 145.3, 30.95 மற்றும் 11.49 ஆகும், μM。 CCK-8 மதிப்பீடு பயன்படுத்தப்பட்டது (டான்ஷினோன்- IIA-2.5 முறையே 24, 48 மற்றும் 72 மணிநேரங்களில் சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட A549 கலங்களின் பெருக்க செயல்பாடு.CCK-8 முடிவுகள், tanshinone IIA, A549 செல்களின் பெருக்கத்தை ஒரு டோஸ்-சார்பு மற்றும் நேரத்தைச் சார்ந்த முறையில் கணிசமாகத் தடுக்கும் என்பதைக் காட்டுகிறது.A549 செல்கள் குறிப்பிடத்தக்க அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் செல் வளர்ச்சி தடுப்பு மருந்து சிகிச்சைக்கு பிறகு 48 மணி நேரம் காணப்பட்டது (பயன்படுத்தப்பட்ட செறிவு சுமார் IC50 மதிப்பு: tanshinone iia31 A549 இல்) μM）。 வெஸ்டர்ன் ப்ளாட்டிங் A549 செல்களில் 48 மணி நேரம் டான்ஷினோன் IIA (31) வெளிப்பாடு தெரியவந்தது. μM), மருந்து சிகிச்சை குழு மற்றும் திசையன் [1] இல் VEGF மற்றும் VEGFR2 புரதத்தின் வெளிப்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்துகிறது.டான்ஷினோன் IIA என்பது சால்வியா மில்டியோரிசா ரூட்டின் மிகுதியான கூறுகளில் ஒன்றாகும், இது H9c2 செல்களை அப்போப்டொசிஸிலிருந்து பாதுகாக்கும்.டான்ஷினோன் IIA உடன் சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட H9c2 செல்கள் PTEN (பாஸ்பேடேஸ் மற்றும் டென்சின் ஹோமோலாக்) வெளிப்பாட்டைக் குறைப்பதன் மூலம் ஆஞ்சியோடென்சின் II தூண்டப்பட்ட அப்போப்டொசிஸைத் தடுக்கின்றன.PTEN என்பது கட்டியை அடக்கி, அப்போப்டொசிஸில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.டான்ஷினோன் IIA ஆஞ்சியோடென்சின் II (AngII) - பாஸ்பேடேஸ் மற்றும் டென்சின் ஹோமோலாக் (PTEN) ஆகியவற்றின் வெளிப்பாட்டைக் குறைப்பதன் மூலம் தூண்டப்பட்ட அப்போப்டொசிஸைத் தடுக்கிறது [2].டான்ஷினோன் IIA EGFR இன் புரத வெளிப்பாட்டைக் குறைக்கிறது, மேலும் IGFR இரைப்பை புற்றுநோய் AGS செல்களில் PI3K / Akt / mTOR பாதையைத் தடுக்கிறது [3].

செல் பரிசோதனை:A549 செல்கள் மடக்கை கட்டத்திலும் 6000 செல்கள் (90 μL அளவு) 96 கிணறு தட்டில் கணக்கிடப்பட்டன.டான்ஷினோன் IIA இன் 10 μL வெவ்வேறு செறிவுகள் (இறுதி செறிவுகள் 80,60,40,30,20,15,10,5 மற்றும் 2.5 μM) மற்றும் ADM (இறுதி செறிவுகள் 8,4,2,1,0.5 மற்றும் 0.25 μM ) இது மருந்து குழுவில் சேர்க்கப்பட்டது, அதே சமயம் எதிர்மறை கட்டுப்பாட்டு குழு (கேரியர் குழு) டான்ஷினோன் IIA அல்லது Adm இல்லாமல் 10 μLdmso அல்லது சாதாரண உப்பு சேர்க்கப்பட்டது. மற்றொரு 2 மணிநேரம், மற்றும் உறிஞ்சுதல் மைக்ரோ பிளேட் ரீடரைப் பயன்படுத்தி 450 nm இல் படிக்கப்பட்டது.செல் பெருக்கம் தடுப்பு விகிதம் பின்வரும் சூத்திரத்தின்படி கணக்கிடப்படுகிறது: பெருக்கம் தடுப்பு விகிதம் (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, இதில் A1 என்பது மருந்து சோதனைக் குழுவின் OD மதிப்பு, A2 என்பது வெற்று கட்டுப்பாட்டு குழுவின் OD மதிப்பு, A3 என்பது செல்கள் இல்லாத RPMI1640 நடுத்தரத்தின் OD மதிப்பு, மற்றும் A4 என்பது A1 போன்ற அதே செறிவு கொண்ட ஆனால் செல்கள் இல்லாமல் மருந்தின் OD மதிப்பாகும்.IC50 மதிப்பு கிராப்பேட் ப்ரிசம் மென்பொருளைப் பயன்படுத்தி நேரியல் அல்லாத பின்னடைவு பகுப்பாய்வு மூலம் கணக்கிடப்பட்டது [1], இது 50% செல் வளர்ச்சி தடுப்பைக் காட்டும் மருந்து செறிவைக் குறிக்கிறது.

குறிப்பு:[1].Xie J, மற்றும் பலர்.மனிதனின் சிறிய அல்லாத உயிரணு நுரையீரல் புற்றுநோய் A549 செல் வரிசையில் பெருக்க எதிர்ப்பு மற்றும் குறையும் VEGF/VEGFR2 வெளிப்பாடு மீது டான்ஷினோன் IIA இன் ஆன்டிடூமர் விளைவு.ஆக்டா பார்ம் சின் பி. 2015 நவம்பர்;5(6):554-63.
[2].ஜாங் இசட், மற்றும் பலர்.டான்ஷினோன் IIA மைக்ரோஆர்என்ஏ-152-3p வெளிப்பாட்டைத் தூண்டி, அதன் மூலம் PTEN ஐக் குறைப்பதன் மூலம் மாரடைப்பில் அப்போப்டொசிஸைத் தடுக்கிறது.Am J Transl Res.2016 ஜூலை 15;8(7):3124-32.
[3].சு சிசி, மற்றும் பலர்.டான்ஷினோன் IIA EGFR இன் புரத வெளிப்பாட்டைக் குறைக்கிறது, மேலும் IGFR ஆனது விட்ரோ மற்றும் விவோவில் உள்ள இரைப்பை புற்றுநோய் AGS செல்களில் PI3K/Akt/mTOR பாதையைத் தடுக்கிறது.Oncol Rep. 2016 ஆகஸ்ட்;36(2):1173-9.