Galangin หมายเลข CAS 548-83-4
คุณสมบัติทางกายภาพและทางเคมี
นามแฝง:เกาเหลียงเคอร์คูมิน;3,5,7-ไตรไฮดรอกซีฟลาโวน,
ชื่อภาษาอังกฤษ:ข่า
นามแฝงภาษาอังกฤษ:3,5,7-ไตรไฮดรอกซีฟลาโวน;3,5,7-ไตรไฮดรอกซี-2-ฟีนิลโครเมน-4-โอน
โครงสร้างโมเลกุล
1. ดัชนีหักเหของฟันกราม: 69.55
2. ปริมาณกราม (m3 / โมล): 171.1
3. ปริมาณเฉพาะไอโซโทนิก (90.2k): 519.4
4. แรงตึงผิว (dyne / cm): 84.9
5. ความสามารถในการโพลาไรซ์ (10-24cm3): 27.57
เคมีเชิงคำนวณ
1. ค่าอ้างอิงสำหรับการคำนวณพารามิเตอร์ไม่ชอบน้ำ (xlogp): ไม่มี
2. จำนวนผู้บริจาคพันธะไฮโดรเจน: 3
3. จำนวนตัวรับพันธะไฮโดรเจน: 5
4. จำนวนพันธะเคมีที่หมุนได้: 1
5. จำนวนเครื่องพ่นสี: 24
6. พื้นที่ผิวขั้วโมเลกุลโทโพโลยี 87
7. จำนวนอะตอมหนัก: 20
8. ค่าพื้นผิว: 0
9. ความซับซ้อน: 424
10. จำนวนอะตอมไอโซโทป: 0
11. กำหนดจำนวนสเตอริโอเซ็นเตอร์ของอะตอม: 0
12. จำนวนสเตอริโอเซ็นเตอร์ของอะตอมที่ไม่แน่นอน: 0
13. กำหนดจำนวนสเตอริโอเซ็นเตอร์ของพันธะเคมี: 0
14. จำนวนสเตอริโอเซ็นเตอร์ของพันธะเคมีที่ไม่แน่นอน: 0
15. จำนวนหน่วยพันธะโควาเลนต์: 1
การดำเนินการทางเภสัชวิทยา
Galangin สามารถกลายพันธุ์ Salmonella typhimurium TA98 และ TA100 และมีฤทธิ์ต้านไวรัส
การศึกษาในหลอดทดลอง
Galangin ยับยั้ง catabolism ของ DMBA ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยาGalangin ยังยับยั้งการก่อตัวของ DMBA-DNA adducts และป้องกันการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ที่เหนี่ยวนำโดย DMBAในเซลล์ที่ไม่บุบสลายและไมโครโซมที่แยกได้จากเซลล์ที่ได้รับการรักษาด้วย DMBA กาลันกินทำให้เกิดการยับยั้งการทำงานของ CYP1A1 ที่ขึ้นกับขนาดยาอย่างมีประสิทธิผลซึ่งวัดโดยกิจกรรมของ ethoxypurine-o-deacetylaseการวิเคราะห์จลนพลศาสตร์การยับยั้งโดยแผนภาพซึ่งกันและกันแบบคู่พบว่ากาลันจินยับยั้งกิจกรรม CYP1A1 ในลักษณะที่ไม่มีการแข่งขันGalangin นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับ CYP1A1 mRNA ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจเป็นตัวเอกของตัวรับอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน แต่ยับยั้ง CYP1A1 mRNA (TCDD) ที่เกิดจาก DMBA หรือ 2,3,5,7-tetrachlorodibenzo-p-dioxinGalangin ยังยับยั้งการถอดรหัสที่เหนี่ยวนำโดย DMBA หรือ TCDD ของเวกเตอร์นักข่าวที่มีโปรโมเตอร์ CYP1A1 [1]การบำบัดด้วย Galangin ยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์และเหนี่ยวนำให้เกิด autophagy (130) μ M) และการตายของเซลล์ (370 μ M) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรักษาด้วย Galangin ในเซลล์ HepG2 ส่งผลให้ (1) การสะสมของ autophagosomes (2) เพิ่มระดับของ microtubule ที่เกี่ยวข้องกับสายโปรตีน 3 และ (3) เพิ่มเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ที่มีแวคิวโอล การแสดงออกของ P53 ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน การ autophagy ที่เหนี่ยวนำโดย Galangin ถูกทำให้อ่อนลงโดยการยับยั้ง p53 ในเซลล์ HepG2 และการแสดงออกที่มากเกินไปของ p53 ในเซลล์ Hep3B ได้คืนเปอร์เซ็นต์ที่สูงขึ้นของแวคิวโอลของเซลล์ที่เกิดจากกาลันจินให้อยู่ในระดับปกติ [2].
การทดลองเซลล์
เซลล์ (5.0 × 103) ฉีดวัคซีนและบำบัดด้วยกาลันจินที่มีความเข้มข้นต่างกันในจาน 96 หลุมในช่วงเวลาต่างๆโดยเติมสารละลาย MTT 10 μL 5 มก./มล. เพื่อกำหนดจำนวนเซลล์ที่มีชีวิตในแต่ละหลุมหลังจากการฟักไข่ที่ 37 ℃ เป็นเวลา 4 ชั่วโมง เซลล์ถูกละลายในสารละลาย 100% ที่มี SDS 20% และสารละลายไดเมทิลฟอร์มาไมด์ 50% μ Lความหนาแน่นของแสงถูกหาปริมาณโดยใช้สเปกโตรโฟโตมิเตอร์แบบแฟลชรีดเดอร์ varioskan ที่ความยาวคลื่นทดสอบ 570 นาโนเมตร และความยาวคลื่นอ้างอิง 630 นาโนเมตร
