Галангін CAS № 548-83-4
Фізичні та хімічні властивості
псевдонім:Куркумін Gaoliang;3,5,7-тригідроксифлавон,
Англійська назва:галангін,
англійський псевдонім:3,5,7-тригідроксифлавон;3,5,7-тригідрокси-2-фенілхромен-4-он
Молекулярна структура
1. Молярний показник заломлення: 69,55
2. Молярний об'єм (м3 / моль): 171,1
3. Ізотонічний питомий об'єм (90,2k): 519,4
4. Поверхневий натяг (дин / см): 84,9
5. Поляризовність (10-24 см3): 27,57
Обчислювальна хімія
1. Еталонне значення для розрахунку гідрофобного параметра (xlogp): немає
2. Кількість донорів водневих зв’язків: 3
3. Кількість рецепторів водневого зв'язку: 5
4. Кількість поворотних хімічних зв’язків: 1
5. Кількість таутомерів: 24
6. Площа поверхні топологічної молекулярної полярності 87
7. Кількість важких атомів: 20
8. Поверхневий заряд: 0
9. Складність: 424
10. Число ізотопних атомів: 0
11. Визначте кількість атомних стереоцентрів: 0
12. Кількість невизначених атомних стереоцентрів: 0
13. Визначити кількість стереоцентрів хімічного зв’язку: 0
14. Кількість стереоцентрів невизначеного хімічного зв'язку: 0
15. Кількість одиниць ковалентного зв’язку: 1
Фармакологічна дія
Галангін може мутувати Salmonella typhimurium TA98 і TA100 і має противірусну дію
Дослідження in vitro
Галангін пригнічував катаболізм ДМБА дозозалежним чином.Галангін також інгібував утворення адуктів DMBA-ДНК і запобігав DMBA-індукованому інгібуванню росту клітин.У інтактних клітинах і мікросомах, виділених із клітин, оброблених DMBA, галангін спричиняв ефективне дозозалежне інгібування активності CYP1A1, вимірюване активністю етоксипурин-о-деацетилази.Аналіз кінетики інгібування за подвійною реципрокною діаграмою показав, що галангін пригнічує активність CYP1A1 неконкурентним чином.Галангін призводить до підвищення рівня мРНК CYP1A1, що вказує на те, що він може бути агоністом рецептора ароматичних вуглеводнів, але він інгібує мРНК CYP1A1 (TCDD), індукований ДМБА або 2,3,5,7-тетрахлордібензо-п-діоксином.Галангін також пригнічує індуковану DMBA або TCDD транскрипцію репортерних векторів, що містять промотор CYP1A1 [1].Лікування галангіном пригнічувало проліферацію клітин і викликало аутофагію (130) мкМ) і апоптоз (370 мкМ). Зокрема, лікування галангіном у клітинах HepG2 призвело до (1) накопичення аутофагосом, (2) підвищення рівня легкого ланцюга білка, пов’язаного з мікротрубочками. 3, і (3) підвищений відсоток клітин з вакуолями Експресія P53 також зросла Індукована галангіном аутофагія була послаблена інгібуванням p53 у клітинах HepG2, а надмірна експресія p53 у клітинах Hep3B відновила вищий відсоток клітинних вакуолей, індукованих галангіном, до нормального рівня [2].
Клітинний експеримент
Клітини (5,0 × 103) інокулюють і обробляють різними концентраціями галангіну в 96-лункових планшетах протягом різного часу.Додаючи 10 мкл 5 мг/мл розчину МТТ для визначення кількості живих клітин у кожній лунці.Після інкубації при 37 ℃ протягом 4 годин клітини розчиняли в 100% розчині, що містить 20% SDS і 50% розчину диметилформаміду мкл.Оптичну щільність кількісно визначали за допомогою спектрофотометра з флеш-рідером Varioskan при тестовій довжині хвилі 570 нм і контрольній довжині хвилі 630 нм.
