Ізовітексин;сапонаретин;Гомовітексин CAS № 29702-25-8
Основна інформація
[Китайська назва]: ізовітексин
[Китайський псевдонім]: ізовітексин
[Англійська назва]: isovitexin
[англійський псевдонім]:
6-( β-D-глюкопіранозил)-5,7-дигідрокси-2-(4-гідроксифеніл)-4Н-1-бензопіран-4-он
[номер доступу CAS]: 29702-25-8
[молекулярна формула]: c21h20o10
[молекулярна маса]: 432,38
[джерело]: листя фікуса мікролистого
[властивості]: жовтий сухий порошок
[спосіб зберігання]: - 4 ° C, зберігати подалі від світла та сухому місці
[запобіжні заходи]: Цей продукт слід тримати подалі від світла, сухого та низького температурного режиму. Уникайте псування продукту, спричиненого вологою та сонячним світлом
[метод визначення вмісту]: колонка C18 (150 мм) × 4.6 мм,5 мкм) Рухомою фазою був ацетонітрил вода оцтова кислота (22:78:1), швидкість потоку становила 1,0 мл/хв, а довжина хвилі виявлення була 270 нм.
[фармакологічне застосування]: протипухлинна сполука
[фармакологічні властивості] температура плавлення: 228 ℃.Оптичне обертання [α] D-7,9 ° (водний розчин піридину).Нерозчинний у холодній воді, малорозчинний у гарячій воді та етанолі.
Біологічна активність ізовітексину
Мета:JNK1 jnk2 NF- κ B
Дослідження in vitro:ізовітексин запобігає окислювальному пошкодженню, спричиненому LPS, пригнічуючи виробництво внутрішньоклітинних ROS, а також послаблює вплив H2O2 на життєздатність клітин.Містить ЛПС (2 мкг ізовітексин (0-100 г/мл) мкг/мл) не мав цитотоксичності для необроблених клітин 264,7, але 200 мкг/мл ізовітексин продемонстрував значну цитотоксичність.Ізовітексин (25,50) мкг/мл) інгібував LPS, індукований TNF-α, підвищував рівні IL-6, iNOS і COX-2.Ізовітексин (25,50) мкг/мл) також інгібував фосфорилювання та деградацію I у необроблених клітинах 264,7 κ B α, що узгоджується з ефектом інгібітора JNK1/2 [1].
Дослідження in vivo:ізовітексин (50 і 100 мг/кг, ІП) викликав менш серйозні гістопатологічні зміни в зрізах легень і зменшив кількість запальних клітин у мишей, індукованих ЛПС.Гетероеозинофіли (50 і 100 мг/кг, IP) знижували продукцію TNF шляхом α та IL-6, продукцію ROS, вміст MPO і MDA, збільшували SOD і GSH і запобігали запаленню, викликаному LPS, і окислювальному стресу у мишей Ali, індукованих LPS.І ефективно пригнічують експресію білка iNOS і ЦОГ-2 [1].Ізовітексин (25,50, 100 мг/кг) залежно від дози знижував рівень виживаності при пошкодженні печінки, викликаному LPS/D-gal, у мишей.Ізовітексин також інгібував NF-κ B і регулював індуковані LPS / D-gal Nrf2 і HO-1 у мишей [2].
Клітинний експеримент:Життєздатність клітин визначали методом МТТ.Необроблені клітини 264,7 інокулювали на 96-лункових планшетах (1) × 104 клітин на лунку) і різними концентраціями ізовітексину (кінцева концентрація: 0-200) мкг/мл) і LPS (2 мкг/мл) протягом 24 годин.Крім того, використовуйте IV (25 або 50 мкг/мл) попередньо оброблені клітини протягом 1 години, а потім додавали H 2O 2 (300) мкМ). Через 24 години до додавали МТТ (5 мг/мл). клітин і потім інкубували протягом 4 годин [1].
Експеримент на тваринах:мишей [1] для встановлення моделі Алі мишей випадковим чином розділили на 6 груп: контроль (фізіологічний розчин), лише ізовітексин (100 мг/кг, розчинений у 0,5% ДМСО), лише ЛПС (0,5 мг/кг, розчинений у фізіологічному розчині). ), LPS (0,5 мг / кг) + ізовітексин (50 або 100 мг / кг) і LPS (0,5 мг / кг) + дексаметазон (DEX, 5 мг / кг, розчинений у фізіологічному розчині).Вводили ізовітексин або DEX (5 мг/кг) ізовітексин.Після впливу ізовітексину або DEX протягом 1 години мишей анестезували ефіром і LPS вводили інтраназально (внутрішньо), щоб викликати пошкодження легенів.Тварин евтаназували через 12 годин після введення ЛПС.Таким чином, бронхоальвеолярний лаваж (BALF) і зразки легеневої тканини були зібрані для вимірювання рівня цитокінів;генерація АФК;діяльність SOD, GSH, MDA та MPO;А також експресія білків ЦОГ-2, iNOS, HO-1 і Nrf2 [1].