Продукти

опис:
прим-о-глюкозилциміфугін має потужну протизапальну дію.Експресію iNOS і COX-2 можна пригнічувати шляхом регулювання трансляції сигналу JAK2 / STAT3

Відповідні категорії:
Сигнальний шлях > > імунітет і запалення > > синтаза оксиду азоту
Область досліджень > > запалення / імунітет
Натуральні продукти >> інші

Мета:iNOS
ЦОГ-2

Дослідження in vitro:
прим-о-глюкозилгліцин (POG) є найбільшим вмістом хромону і одним з основних діючих компонентів Fangfeng (RS).Прим-о-глюкозилгліцин відіграє протизапальну роль у необроблених макрофагах 264.7, пригнічуючи трансдукцію сигналу JAK2 / STAT3 та пригнічуючи експресію iNOS і ЦОГ-2.Була виміряна цитотоксичність прим-о-глюкозиду на LPS-активованих необроблених макрофагах 264.7.Використовують LPS (1 мкг/мл) і зростаючі концентрації прим-о-глюкозилгліцину (15, 50 і 100 мкг/мл) протягом 24 годин, і життєздатність клітин оцінюють за допомогою аналізу CCK-8.Порівняно з клітинами, обробленими ДМСО (контроль), 24 години та вплив 15-100 мкм Після г/мл прим-о-глюкозиду життєздатність клітин істотно не вплинула.Щоб вивчити протизапальний ефект прим-о-глюкозилгліцину, було досліджено, чи може прим-о-глюкозилгліцин впливати на синтез NO, в активованих LPS необроблених клітинах 264.7.Використовують ЛПС (1 мкг/мл) і різні концентрації прим-о-глюкозилгліцину (15, 50 і 100 мкг/мл) протягом 24 годин.Концентрацію в супернатанті культури не вимірювали за допомогою реакції Ґрісса.Концентрація no в культуральному супернатанті значно зростала з впливом LPS, і прим-о-глюкозид значно інгібував LPS, не викликаючи продукування залежно від концентрації [1].
Дослідження in vivo
Рідину бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ) збирали через 7 годин після введення ліпополісахариду (ЛПС), а рівень цитокінів у БАЛ вимірювали за допомогою ELISA.Порівняно з контрольною групою рівень TNF у ЖБАЛ-α， IL-1β та IL-6 значно підвищився.Однак попереднє лікування прайм-о-глюкозилгліцином (2,5, 5 або 10 мг/кг) значно знижувало регуляцію TNF-α， IL-1β та IL-6 залежно від дози (P <0,05, P <0,05, 0,01). ) [1].

Клітинний експеримент
Набір для підрахунку клітин (CCK-8) використовували для визначення цитотоксичної концентрації прим-о-глюкозилгліцину.Коротше кажучи, необроблені клітини 264,7 обробляли 1 клітиною на лунку × Щільність 104 клітини засівали в 96 лунок та інкубували протягом ночі.Потім використовуйте 1 мкл. Клітини стимулювали г/мл LPS і обробляли різними концентраціями прим-о-глюкозилгліцину (15, 50 і 100 мкг/мл; Medchem Express, Прінстон, Нью-Джерсі, США) або обробкою ДМСО.Після інкубації при 37 ℃ протягом 24 годин розчин CCK-8 додавали до кожної лунки та інкубували ще протягом години.Оптичну плотність вимірювали при 450 нм за допомогою пристрою для зчитування мікропланшетів [1].

Експеримент на тваринах
миші [1] Самці мишей BALB/C, віком 8 тижнів, вагою приблизно від 18 до 20 г.Мишей випадковим чином розділили на 5 груп: контрольна;група ЛПС;ЛПС + прайм-о-глюкозилгліцин (2,5, 5 або 10 мг/кг маси тіла).Прайм-о-глюкозилгліцин вводили внутрішньоочеревинно.Через 1 годину мишам у групі LPS і групі LPS + прайм-о-глюкозилгліцин вводили 50 мг/л інтраназально (внутрішньо) (200 мг/л) μ LLP для індукції гострого ураження легень.Контрольним мишам вводили 50% інтраназально (внутрішньо) без LPS μ LPBS
[1]

Посилання:
[1].Чжоу Дж та ін.Прим-О-глюкозилциміфугін послаблює спричинену ліпополісахаридом запальну відповідь у макрофагах RAW 264.7.Pharmacogn Mag.2017 липень-вересень; 13 (51): 378-384.
[2].Chen N та ін.Прайм-О-глюкозилциміфугін пом'якшує гостре ураження легень, спричинене ліпополісахаридом, у мишей.Int Immunopharmacol.2013 Червень;16(2):139-47.