Galangin CAS số 548-83-4
Các tính chất vật lý và hóa học
Bí danh:Gaoliang Curcumin;3,5,7-trihydroxyflavone,
Tên tiêng Anh:galangin,
Bí danh tiếng Anh:3,5,7-trihydroxyflavone;3,5,7-trihydroxy-2-phenylchromen-4-một
Cấu trúc phân tử
1. Chiết suất mol: 69,55
2. Thể tích mol (m3 / mol): 171,1
3. Khối lượng riêng đẳng tích (90,2k): 519,4
4. Sức căng bề mặt (dyne / cm): 84,9
5. Độ phân cực (10-24cm3): 27,57
Hóa học tính toán
1. Giá trị tham chiếu để tính toán thông số kỵ nước (xlogp): Không có
2. Số nhà tài trợ liên kết hydro: 3
3. Số chất nhận liên kết hydro: 5
4. Số lượng liên kết hóa học có thể xoay được: 1
5. Số người căng: 24
6. Diện tích bề mặt phân cực phân tử tôpô 87
7. Số nguyên tử nặng: 20
8. Phí bề mặt: 0
9. Độ phức tạp: 424
10. Số nguyên tử đồng vị: 0
11. Xác định số lập thể nguyên tử: 0
12. Số tâm lập thể nguyên tử không chắc chắn: 0
13. Xác định số lập thể liên kết hóa học: 0
14. Số lượng lập thể liên kết hóa học không xác định: 0
15. Số đơn vị liên kết cộng hóa trị: 1
Hành động dược lý
Galangin có thể gây đột biến Salmonella typhimurium TA98 và TA100 và có tác dụng kháng vi rút
Nghiên cứu trong ống nghiệm
Galangin ức chế sự dị hóa của DMBA phụ thuộc vào liều lượng.Galangin cũng ức chế sự hình thành các chất bổ sung DMBA-DNA và ngăn chặn sự ức chế tăng trưởng tế bào do DMBA gây ra.Trong các tế bào nguyên vẹn và microsome được phân lập từ các tế bào được xử lý DMBA, galangin tạo ra sự ức chế hiệu quả phụ thuộc vào liều lượng hoạt động của CYP1A1 được đo bằng hoạt tính ethoxypurine-o-deacetylase.Phân tích động học ức chế bằng sơ đồ tương hỗ kép cho thấy galangin ức chế hoạt động của CYP1A1 theo cách không cạnh tranh.Galangin dẫn đến tăng mức mRNA CYP1A1, cho thấy rằng nó có thể là chất chủ vận của thụ thể hydrocacbon thơm, nhưng nó ức chế CYP1A1 mRNA (TCDD) do DMBA hoặc 2,3,5,7-tetrachlorodibenzo-p-dioxin gây ra.Galangin cũng ức chế phiên mã gây ra DMBA hoặc TCDD của các vectơ phóng viên có chứa promoter CYP1A1 [1].Điều trị bằng galangin ức chế sự tăng sinh tế bào và gây ra hiện tượng tự chết (130) μ M) Và quá trình chết rụng (370 μ M）。 Đặc biệt, điều trị bằng galangin trong tế bào HepG2 dẫn đến (1) tích tụ thực bào tự, (2) tăng mức độ chuỗi nhẹ protein liên kết vi ống 3, và (3) tăng tỷ lệ tế bào có không bào. Sự biểu hiện của P53 cũng tăng lên. Quá trình tự động gây ra galangin bị suy giảm bằng cách ức chế p53 trong tế bào HepG2 và sự biểu hiện quá mức của p53 trong tế bào Hep3B đã khôi phục tỷ lệ không bào tế bào do galangin gây ra cao hơn về mức bình thường [2].
Thử nghiệm tế bào
Các tế bào (5,0 × 103) được cấy và xử lý với các nồng độ galangin khác nhau trong 96 đĩa giếng trong các thời gian khác nhau.Bằng cách thêm 10 μ L dung dịch MTT 5 mg / ml để xác định số lượng tế bào sống trong mỗi giếng.Sau khi ủ ở 37 ℃ trong 4 giờ, các tế bào được hòa tan trong dung dịch 100% chứa 20% SDS và 50% dung dịch dimethylformamide μ L.Mật độ quang học được định lượng bằng máy quang phổ đầu đọc flash varioskan ở bước sóng thử nghiệm là 570 nm và bước sóng tham chiếu là 630 nm.
