Các sản phẩm

Tên tiêng Anh:tanshinone IIA
Bí danh Trung Quốc:tanshinone |tanshinone IIA |tanshinone 2A |tanshinone IIA |hoạt tính sinh học tanshinone IIA

Sự mô tả:
Tanshinone IIA (Tan IIA) là một trong những chế phẩm hòa tan trong chất béo chính trong rễ của cây Salvia miltiorrhiza rễ đỏ.Tanshinone IIA có thể ức chế sự hình thành mạch bằng cách nhắm mục tiêu vào miền protein kinase của VEGF / VEGFR2.

Các danh mục có liên quan:
Lĩnh vực nghiên cứu>> bệnh tim mạch
Sản phẩm tự nhiên>> Quinones

Mục tiêu:
VEGF / VEGFR2 [1]

Nghiên cứu trong ống nghiệm:Tác dụng chống khối u của tanshinone IIA bao gồm ức chế sự tăng sinh tế bào khối u, làm rối loạn chu trình tế bào khối u, thúc đẩy quá trình chết rụng của tế bào khối u và ức chế sự xâm lấn và di căn của tế bào khối u.Tanshinone IIA có tác dụng chống tăng sinh trên tế bào A549: IC50 của tanshinone IIA sau 24, 48 và 72 giờ lần lượt là 145,3, 30,95 và 11,49 μ M。 Thử nghiệm CCK-8 được sử dụng để đánh giá tanshinone IIA (2,5-80 μ M) Hoạt động tăng sinh của các tế bào A549 được xử lý ở 24, 48 và 72 giờ, tương ứng.Kết quả CCK-8 cho thấy tanshinone IIA có thể ức chế đáng kể sự tăng sinh của tế bào A549 theo cách phụ thuộc vào liều lượng và thời gian.Quá trình chết rụng và ức chế tăng trưởng tế bào đáng kể của tế bào A549 được quan sát thấy 48 giờ sau khi điều trị bằng thuốc (nồng độ được sử dụng là khoảng giá trị IC50: tanshinone iia31 trên A549) μ M）。 Western blotting cho thấy phơi nhiễm với tanshinone IIA (31) trong tế bào A549 trong 48 giờ μ M), điều chỉnh sự biểu hiện của protein VEGF và VEGFR2 trong nhóm điều trị bằng thuốc và vector [1].Tanshinone IIA là một trong những thành phần dồi dào nhất của rễ cây Salvia miltiorrhiza, có thể bảo vệ các tế bào H9c2 khỏi quá trình chết rụng.Tế bào H9c2 được điều trị bằng tanshinone IIA ức chế angiotensin II gây ra apoptosis bằng cách điều chỉnh giảm sự biểu hiện của PTEN (tương đồng phosphatase và tensin).PTEN là một chất ức chế khối u đóng vai trò quan trọng trong quá trình apoptosis.Tanshinone IIA ức chế quá trình apoptosis gây ra angiotensin II (AngII) bằng cách điều chỉnh giảm sự biểu hiện của chất tương đồng phosphatase và tensin (PTEN) [2].Tanshinone IIA làm giảm biểu hiện protein của EGFR, và IGFR ngăn chặn con đường PI3K / Akt / mTOR trong tế bào AGS ung thư dạ dày [3].

Thử nghiệm tế bào:A549 tế bào được đếm trong pha logarit và 6000 tế bào (thể tích 90 μ L) trong 96 đĩa giếng.10 μ L nồng độ khác nhau của tanshinone IIA (nồng độ cuối cùng 80,60,40,30,20,15,10,5 và 2,5 μ M) Và ADM (nồng độ cuối cùng 8,4,2,1,0,5 và 0,25 μM ) Nó được thêm vào nhóm thuốc, trong khi nhóm đối chứng âm tính (nhóm chất mang) chỉ được thêm 10 μ Ldmso hoặc nước muối thông thường không có tanshinone IIA hoặc Adm. Trộn các tế bào với thuốc thử CCK-8 (môi trường 100 μ L / ml) để 2 giờ nữa, và độ hấp thụ được đọc ở bước sóng 450 nm bằng đầu đọc vi tấm.Tỷ lệ ức chế tăng sinh tế bào được tính theo công thức sau: tỷ lệ ức chế tăng sinh (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, trong đó A1 là giá trị OD của nhóm thuốc thử nghiệm, A2 là giá trị OD của nhóm chứng trắng, A3 là giá trị OD của môi trường RPMI1640 không có ô và A4 là giá trị OD của thuốc có cùng nồng độ với A1 nhưng không có ô.Giá trị IC50 được tính toán bằng phân tích hồi quy phi tuyến sử dụng phần mềm graphpad lăng kính [1], biểu thị nồng độ thuốc thể hiện sự ức chế tăng trưởng tế bào 50%.

Tài liệu tham khảo:[1].Xie J và cộng sự.Tác dụng chống khối u của tanshinone IIA chống tăng sinh và giảm biểu hiện VEGF / VEGFR2 trên dòng tế bào A549 ung thư phổi không phải tế bào nhỏ ở người.Acta Pharm Sin B. 2015 Tháng 11;5 (6): 554-63.
[2].Zhang Z và cộng sự.Tanshinone IIA ức chế quá trình apoptosis trong cơ tim bằng cách gây ra biểu hiện microRNA-152-3p và do đó điều hòa PTEN.Am J Dịch Res.2016 Tháng Bảy 15;8 (7): 3124-32.
[3].Su CC và cộng sự.Tanshinone IIA làm giảm biểu hiện protein của EGFR và IGFR ngăn chặn con đường PI3K / Akt / mTOR trong tế bào ung thư biểu mô dạ dày AGS cả in vitro và in vivo.Đại diện Oncol 2016 tháng 8;36 (2): 1173-9.